Kapslid Diaform Plus

Diabeet

Diabeet

Diabeet - krooniline metaboolne häire, mis põhineb omaenda insuliini moodustumise ja vere glükoosisisalduse suurenemisel. See avaldub janu tunde, sekreteeritud uriini koguse suurenemise, suurenenud isu, nõrkuse, pearingluse, haavade aeglase paranemise jms. Haigus on krooniline, sageli progressiivse kursiga. Seal on kõrge insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse oht. Veresuhkru teravad kõikumised põhjustavad elu, mis ähvardab elu: hüpo- ja hüperglükeemiline kooma.


Üldinfo

Kohtunud metaboolsete häirete hulgas on suhkurtõbi pärast rasvumist teisel kohal. Ligikaudu 10% elanikkonnast kannatab maailmas diabeediga, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda rohkem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliini puuduse tõttu ja sellega kaasnevad süsivesikute, valgu ja rasva metabolismi häired. Insuliini tootmine toimub Langerganesi saarekeste kõhunäärme ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismis osaledes suurendab insuliin glükoosrakkude tarbimist, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, pärsib süsivesikuteühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, valku ja pärssib selle lagunemist. Insuliini mõju rasvmetabolismile on aktiveerida glükoosisisalduse, rakkude energiaprotsesside, rasvhapete sünteesi ja rasvade lagunemise aeglustumist. Insuliini osalemisega intensiivistub naatriumpuuri sisenemine. Insuliini kontrollitud metaboolsete protsesside rikkumised võivad areneda selle ebapiisava sünteesiga (I tüüpi suhkurtõbi) või kudede mittetarbimisega insuliiniga (II tüüpi II suhkruhaigused).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeeti tuvastatakse sagedamini alla 30 -aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi rikkumine areneb autoimmuunse olemuse kõhunäärme kahjustamise tagajärjel ja isoleerivate ß -rakkude hävitamise tagajärjel. Enamikul patsientidel areneb diabeet pärast viirusnakkust (epideemia mumpid, punetised, viiruse hepatiit) või toksilised toimed (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastus, mis põhjustab kõhunäärmerakkude surma. Diabeet mellitus areneb, kui mõjutab üle 80% isoleerivatest rakkudest. Autoimmuunhaigusena kombineeritakse I tüüpi suhkurtõbi sageli teiste autoimmuunse geneesi protsessidega: türotoksikoos, hajukas toksiline stroket jne.

II tüüpi diabeedi korral areneb kudede insuliiniresistentsus, see tähendab nende tundmatus insuliini suhtes. Samal ajal võib veres oleva insuliini sisaldus olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest tuvastab II tüüpi diabeedi. Kui patsient põeb rasvumist, blokeerib rasvkoe kudede vastuvõtlikkust insuliinile. II suhkurtõbi on vastuvõtlikum eakatele patsientidele, kellel on vanusega glükoositaluvus vähenenud.

II tüüpi diabeedi esinemisega võib kaasneda järgmiste tegurite mõju:

  • geneetiline -Haiguse tekkimise oht on 3–9%, kui sugulased või vanemad on diabeediga haiged;
  • rasvumine - liigse rasvkoe (eriti kõhu rasvumise tüüpi) korral on kudede tundlikkus insuliini suhtes märgatav, mis aitab kaasa diabeedi tekkele;
  • elektrihäired - peamiselt süsivesikute toitumine kiudainete puudumisega suurendab diabeedi riski;
  • Kardiovaskulaarsed haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõve, mis vähendab kudede insuliiniresistentsust;
  • Kroonilised stressiolukorrad - Keha stressiseisundis on katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) arv, glükokortikoidid, mis aitavad kaasa diabeedi arengule;
  • Mõnede ravimite diabetogeenne toime - glükokortikoidide sünteetilised hormoonid, diureetikumid, mõned hüpotensiivsed ravimid, tsütostaatika jne.
  • neerupealise koore krooniline puudulikkus.

Insuliini ebapiisavuse või resistentsusega glükoosi vool rakus väheneb ja selle sisaldus veres suureneb. Keha hõlmab alternatiivsete glükoosi töötlemise ja imendumise aktiveerimist, mis viib kudedes glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glütsmeeritud hemoglobiini akumuleerumiseni. Sorbitooli akumuleerumine viib katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide funktsioonide rikkumised), neuropaatia (häirete närvisüsteemi töös) tekkimiseni; Glükosaminoglükaanid kahjustavad liigeseid. Keha puuduva energia saamiseks algavad valkude lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihasnõrkust ja skeleti ja südamelihaste düstroofiat. Rasva oksüdatsioon on aktiveeritud, koguneb toksilised metaboolsed tooted (ketooni kehad).

Diabeediga veres hüperglükeemia põhjustab suurenenud urineerimist kehast liigset suhkrut. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis põhjustab dehüdratsiooni (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad keha energiavarud, seetõttu on patsientidel patsientidel kaalukaotus diabeediga. Suurenenud suhkrutase, ketoonkehade dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemisest põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul arenevad kõrge suhkru taseme tõttu närvide kahjustamine, neerude väikesed veresooned, silmad, süda, aju.

Klassifikatsioon

Teiste haigustega konjugeerimisel kiirgab endokrinoloogia sümptomaatilist diabeeti (sekundaarne) ja tõelist diabeeti.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb sisesekretsiooni näärmete haigustega: kõhunäärmed, kilpnäärmed, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilminguna.

Tõeline suhkurtõbi võib olla kahte tüüpi:

  • Insuliin sõltuv I tüüp (Tüübi I tüüp) Kui teie enda insuliini ei toodeta kehas või kui seda toodetakse ebapiisavates kogustes;
  • Insuliin sõltuv II tüüp (II II tüüp), kui kudede tundmatust insuliini suhtes on märgitud selle arvukuse ja veres liigse liigsusega.

Vabastage rasedate diabeedi eraldi.

Diabeedi raskusastet on kolm astet: valgus (I), keskmine (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute häirete kompensatsiooniseisundit: kompenseeritud, alakompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi diabeedi suhkru areng toimub kiiresti, II tüüp - vastupidiselt järk -järgult. Sageli on peidetud, asümptomaatiline diabeedi kulg ja selle tuvastamine toimub kogemata veresuhkru ja uriini silma põhja või laboratoorse määramise uurimisel. Kliiniliselt näitavad I ja II tüübi suhkurtõbi end erinevalt, kuid järgmised märgid on neile tavalised:

  • janu ja suukuivusega koos polüdipsiaga (vedeliku suur kasutamine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • Polüuria (rikkalik ja kiire urineerimine);
  • polüfalia (suurenenud isu);
  • kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasnevad sügelus (sealhulgas kõhukelme), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, jõudluse vähenemine;
  • vasika lihaste krambid;
  • visuaalse kahjustuse langus.

I tüüpi diabeedi ilminguid iseloomustab tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljatunne, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Laste diabeedi märk on uriini öise uriinipidamatuse ilmumine, eriti kui laps pole voodis urineerinud. I tüüpi diabeedi, hüperglükeemiliste (kriitiliselt kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiliste (koos kriitiliselt madala veresuhkruga) haigusseisunditega, mis nõuavad hädaolukordade meetmeid.

II tüüpi diabeedi, naha sügeluse, janu, visuaalse kahjustuse, väljendunud uimaduse ja väsimuse, nahainfektsioonide, aeglase haava paranemise, paresteesia ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsientidel täheldatakse sageli rasvumist.

Diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alajäsemetel ja nende kasvu suurendamine, Xanti väljanägemine (väike kollakas kasv kehal), meestel balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Diabeedi progresseerumisega põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja nakkuste vastupanu vähenemist. Pikk diabeedi kulg kahjustab luusüsteemi, mis avaldub osteoporoosiga (luu -tuti). Valu on alaselja, luude, vuukide, nihestuste ja selgroolülide ja liigeste, luumurdude ja luude deformatsiooni, luumurdude ning puuetega.

Komplikatsioonid

Diabeedi kulgu võib keeruline olla mitmete elundihäirete arendamine:

  • diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende rabedus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve, vahelduva kroomi, diabeetilise entsefalopaatia tekkimist;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjel rikutakse jäsemete tundlikkust, turset ja jahedust, põletustunnet ja hanede “indekseerimist”. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkruhaigust, sagedamini esineb insuliinist sõltuva tüübi korral;
  • diabeetiline retinopaatia - võrkkesta, arterite, veenide ja silma kapillaaride hävitamine, nägemise langus, mis on täis võrkkesta irdumist ja täielikku pimedust. I tüüpi diabeediga avaldub see 10-15 aasta pärast, II tüüpi varem, tuvastatakse 80–95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - Neerupuudega neerude veresoonte kahjustused ja neerupuudulikkuse teke. Seda täheldatakse 40–45% -l diabeediga patsientidest pärast 15-20 aastat pärast haiguse algust;
  • diabeetiline jalg - alajäsemete vereringe, vasika lihaste valu, troofiliste haavandite, jalgade ja jalgade hävitamise.

Diabeedi kriitilised, ägedad olekud on diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru terava ja olulise suurenemise tagajärjel. Hüperglükeemia kombainid suurendavad üldist halba enesetunnet, nõrkust, peavalu, depressiooni, isu kadu. Siis on kõhus valu, kuusmali mürarikka hingeõhk, oksendades suust atsetooni lõhna, progresseeruvat apaatiat ja unisust, vererõhu vähenemist. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja see võib põhjustada teadvuse kaotust - diabeetilist kooma ja patsiendi surma.

Diabeedi vastupidine kriitiline seisund on hüpoglükeemiline kooma areneb terava glükoosisisalduse langusega, sagedamini insuliini üledoosi tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline, kiire. Nälja tunne, nõrkus, jäsemetes värisemine, pinna hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk, on külm, märg, märg, niiske, mõnikord tekivad krambid.

Diabeedi komplikatsioonide ennetamine on võimalik pideva ravi ja veres glükoositaseme hoolika kontrolli all.

Diagnostika

Suhkurtõve olemasolu näitab glükoosisisaldus kapillaaride veres maanteel, mis ületab 6,5 mmol/L. Tavaliselt puudub glükoos uriinis, kuna see hilineb neerufiltriga kehas. Glükoosi suurenemisega veres on üle 8,8–9,9 mmol/L (160–180 mg%), neerubarjäär ei võeta hakkama ja edastab glükoosi uriiniks. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete katseribadega. Veres glükoosi minimaalset sisaldust, milles see hakkab uriinis kindlaks määrama, nimetatakse "neeru läveks".

Suhkrukahtluskahtluse uurimine hõlmab taseme määramist:

  • glükoos tühja kõhuga kapillaaride veres (sõrmelt);
  • Glükoos ja ketooni kehad uriinis - nende olemasolu näitab diabeeti;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suureneb märkimisväärselt diabeedi korral;
  • C-peptiid ja insuliin verega I tüüpi diabeediga, mõlemad indikaatorid vähenevad märkimisväärselt, II-praktiliselt ei muudeta;
  • Koormustaina (glükoositaluvuse test) läbimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist lahustunud 1,5 tassi keedetud vees. Katse tulemust peetakse proovide jaoks negatiivseks (mitte kinnitama suhkurtõbi): tühja kõhuga <6,5 mmol/l, 2 tunni pärast - <7,7 mmol/l. Kinnitage suhkurtõve olemasolu> 6,6 mmol/l esimesel mõõtmetel ja> 11,1 mmol/l 2 tundi pärast koormust glükoosi abil.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavad uuringud: neeru ultraheli, alajäsemete, reoentsefalograafia ja aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste rakendamine, isekontroll ja ravi diabeediga töödeldakse kogu eluks ning võimaldab teil haiguse kulgu oluliselt aeglustada või vältida keerulisi võimalusi. Igasuguse diabeedi töötlemine on suunatud vere glükoositaseme alandamiseks, igat tüüpi ainevahetuse normaliseerimiseks ja komplikatsioonide ennetamiseks.

Iga diabeedi vormide ravi aluseks on dieetravi, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust. Dieedi kalorite sisalduse arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinist sõltuva diabeedi korral on soovitatav süsivesikuid tarbida samadel tundidel, et hõlbustada glükoositaseme kontrolli ja korrigeerimist insuliiniga. I tüübi korral piirdub I tüüpi rasvaste toitude söömisega, mis aitavad kaasa ketoatsidoosile. Insuliinist sõltuva diabeedi korral jäetakse välja igat tüüpi suhkrud ja toidu koguarvu väheneb.

Võimsus peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotus, mis aitab kaasa glükoosistasemele ja säilitades peamise ainevahetuse. Soovitatavad on spetsiaalsed suhkruga seotud suhkruhaigete tooted (aspartama, suhkur, xiliit, sorbitool, fruktoos jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist ainult ühe dieedi abil kasutatakse kerget haiguse astmes.

Diabeedi ravimiravi valik tuleneb haiguse tüübist. I tüüpi diabeediga patsientidel on insuliinravi, II tüüpi, dieedi- ja suhkruvaba tootega tooted on ette nähtud (insuliini on ette nähtud tableti vormide võtmise ebaefektiivsusega, ketoasidoosi areng ja preksü -preksü seisund, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa ja neerupuudulikkus).

Insuliini kasutuselevõtt viiakse läbi glükoosisisalduse süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Vaidluse mehhanismis ja kehtivuses on kolm peamist tüüpi insuliinide tüüpi: pikaajaline (pikendatud), keskmine ja lühiajaline. Pikaajalise olemusega insuliini võetakse üks kord päevas, sõltumata söögikorrast. Sagedamini kirjutatakse koos kesk- ja lühikeste ravimitega välja pikaajalise insuliini süstid, mis võimaldavad teil saavutada diabeedi kompensatsiooni.

Insuliini kasutamine on ohtlik üledoosi jaoks, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma seisundi arengut. Ravimite ja insuliini annuste valimine viiakse läbi patsiendi kehalise aktiivsuse muutusi päevasel ajal, veresuhkru stabiilsust, toidudieedi kalorisisaldust, toitumise fraktsioneerimist, insuliinitaluvust jms insuliiniravi, kohaliku (valu, punetuse, ja üldine anafüül -alleemina) tekkimise, anafüül -allergeemi tekkimisega. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodistroofia - ebaõnnestumised rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Suhkruponiseerivad tabletiravimid on lisaks dieedile välja kirjutatud insuliinist sõltuva suhkruhaiguse jaoks. Järgmisi suhkrut ajendavate ainete rühmi eristatakse veresuhkru redutseerimise mehhanismiga:

  • Sulfonelmochevina ettevalmistused -Nad stimuleerivad kõhunäärme insuliini ß-rakkude tootmist ja aitavad kaasa glükoosi tungimisele koesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus toetab glükoositaset mitte> 8 mmol/L. Üleannustamise korral on hüpoglükeemia ja kooma võimalik.
  • BigUanides - Vähendage glükoosi imendumist soolestikus ja aitab kaasa perifeersete kudede küllastumisele. BigUaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada raske seisundi - laktatsidoosi tekkimist üle 60 -aastaste patsientide, samuti maksa ja neerupuudulikkuse, krooniliste infektsioonide all kannatavatel isikutel. BigUaniidid on sageli ette nähtud rasvumisega noorte patsientide insuliinist sõltuva diabeedi jaoks.
  • Meglitinides - põhjustab suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite mõju sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • Alfa-glükosidaasi inhibiitorid - Aeglustage veresuhkru suurenemist, blokeerides tärklise assimilatsiooniga seotud ensüümid. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • tiazolidindo - Vähendage maksast eralduva suhkru kogust, suurendage rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Südamepuudulikkuses vastunäidustatud.

Diabeediga on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele patsiendi kaevude ja seisundi jälgimise oskusi, esmaabi meetmeid pretsessi ja kooma väljatöötamisel. Diabeedi kasuliku terapeutilise toime vähenemise ülekaalu ja individuaalse mõõduka füüsilise aktiivsuse vähenemist. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerimine ja selle sisalduse vähenemine veres. Kuid füüsilisi harjutusi ei saa alustada glükoositasemel> 15 mmol/L, kõigepealt peate seda ootama, et seda ravimite mõjul vähendada. Diabeediga tuleks füüsiline aktiivsus ühtlaselt jaotada kõigi lihasrühmade suhtes.

Prognoos ja ennetamine

Avastatud diabeediga patsiendid on registreeritud endokrinoloogis. Õige elustiili, toitumise, ravi korraldamisel võib patsient end aastaid rahuldavalt tunda. Suhkurtõve prognoos on koormus ja patsientide eeldatav eluiga on terav ja tekkivad kroonilised tüsistused.

I tüüpi diabeedi ennetamine väheneb keha nakkuste vastupidavuse suurendamiseks ja erinevate ainete toksiliste mõjude välistamine kõhunäärmele. II tüüpi diabeedi ennetavad meetmed näevad ette rasvumise, toitumise korrigeerimise, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja diabeedi keeruline kulg seisneb selle õiges süstemaatilises töötlemises.